sábado, 11 de agosto de 2012

Mal de Alzheimer

Alois Alzheimer
Mal de Alzheimer ou doença de Alzheimer ou simplesmente Alzheimer é uma doença degenerativa atualmente incurável, mas que possui tratamento. O tratamento permite melhorar a saúde, retardar o declínio cognitivo, tratar os sintomas, controlar as alterações de comportamento e proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua família. Foi descrita, pela primeira vez, em 1906, pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer, de quem herdou o nome. É a principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos no Brasil e em Portugal, sendo mais de duas vezes mais comuns que a demência vascular, sendo que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente. Atinge 1% dos idosos entre 65 e 70 anos, mas sua prevalência aumenta exponencialmente com os anos sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos.

Prevalência:

No mundo o número de portadores de Alzheimer é cerca de 25 milhões, com cerca de 1 milhão de casos no Brasil e cerca de 100 mil em Portugal. Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e a escolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência é de 3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%.

Sintomas:
Auguste Deter
Cada paciente de Alzheimer sofre a doença de forma única, mas existem pontos em comum, por exemplo, o sintoma primário mais comum é a perda de memória. Muitas vezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória em longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente o Mal de Alzheimer vai-se desenvolvendo por um período indeterminado de tempo, e, pode, se manter não diagnosticado e assintomático durante anos. A evolução da doença está dividida em quatro fases.
Auguste Deter o paciente de Alois Alzheimer em 1902. Ele foi o primeiro caso descoberto da doença conhecida como Mal de Alzheimer.

Primeira fase dos sintomas:
Os primeiros sintomas são muitas vezes falsamente relacionados com o envelhecimento natural ou com o estresse. Alguns testes neuropsicológicos podem revelar muitas deficiências cognitivas até oito anos antes de se poder diagnosticar o Mal de Alzheimer por inteiro. O sintoma primário mais notável é a perda de memória de curto prazo (dificuldade em lembrar fatos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade de dar atenção a algo, perde a flexibilidade no pensamento e o pensamento abstrato; pode começar a perder a sua memória semântica. Nessa fase pode ainda ser notada apatia, como um sintoma bastante comum. É também notada certa desorientação de tempo e espaço. A pessoa não sabe onde está nem em que ano está, em que mês ou que dia. Quanto mais cedo os sintomas forem percebidos e o tratamento mais eficaz é o tratamento e melhor o prognóstico.

Segunda fase (demência inicial):
Com o passar dos anos, conforme os neurônios morrem e a quantidade de neurotransmissores diminui, aumenta a dificuldade em reconhecer e identificar objetos (agnosia) e na execução de movimentos (apraxia). A memória do paciente não é afetada toda da mesma maneira. As memórias mais antigas, a memória semântica e a memória implícita (memória de como fazer as coisas) não são tão afetadas como a memória em curto prazo. Os problemas de linguagem implicam normalmente a diminuição do vocabulário e a maior dificuldade na fala, que levam a um empobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue comunicar idéias básicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas motoras simples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenação.

Terceira fase:
A degeneração progressiva dificulta a independência. A dificuldade na fala torna-se evidente devido à impossibilidade de se lembrar de vocabulário. Progressivamente, o paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas diárias. Durante essa fase, os problemas de memória pioram e o paciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memória de longo prazo vai-se perdendo e alterações de comportamento vão-se agravando. As manifestações mais comuns são a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional, chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistência à caridade. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusões e outros sintomas relacionados. Incontinência urinária pode aparecer.

Quarta fase (terminal):
Durante a última fase do Mal de Alzheimer, o paciente está completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. A linguagem está agora reduzida a simples frases ou até a palavras isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda da linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais. No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansaço são resultados bastante comuns. Os pacientes vão acabar por não conseguir desempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama; perdem a capacidade de comer sozinhos. Por fim, vem a morte, que normalmente não é causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo).

Histopatologia:
(figura 1)
A base histopatológica da doença foi descrita pela primeira vez pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer em [1909], que verificou a existência juntamente com placas senis (hoje identificadas como agregados de proteína beta-amilóide), de emaranhados neurofibrilares (hoje associados a mutações e conseqüente hiperfosforilação da proteína tau, no interior dos microtúbulos do citoesqueleto dos neurônios). Estes dois achados patológicos, num doente com severas perturbações neurocognitivas, e na ausência de evidência de compromisso ou lesão intravascular, permitiram a Alois Alzheimer caracterizar este quadro clínico como distinto de outras patologias orgânicas do cérebro, vindo Emil Kraepelin a dar o nome de Alzheimer à doença por ele estudada pela primeira vez, combinando os resultados histológicos com a descrição clínica.
(Figura 1) Histopatologia da fase pré-senil das placas senis. A proteína beta-amilóide, que tem efeitos tóxicos sobre os neurônios.

Fisiopatologia:
(Figura 2)
Segundo pesquisas recentes, o Alzheimer começa no tronco cerebral, mais especificamente numa área denominada núcleo dorsal da rafe, e não no córtex, que é o centro do processamento de informações e armazenamento da memória. Caracteriza-se clinicamente pela perda progressiva da memória. O cérebro de um paciente com a doença de Alzheimer, quando visto em necropsia, apresenta uma atrofia generalizada, com perda neuronal específica em certas áreas do hipocampo, mas também em regiões parieto-occipitais e frontais. O quadro de sinais e sintomas dessa doença está associado à redução de neurotransmissores cerebrais, como acetilcolina, noradrenalina e serotonina. O tratamento para o Mal de Alzheimer é sintomático e consistem justamente na tentativa de restauração da função colinérgica, noradrenérgica e serotoninérgica. A perda de memória causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e intermediária. Já na fase adiantada não apresentam mais condições de perceberem-se doentes, por falha da autocrítica. Não se trata de uma simples falha na memória, mas sim de uma progressiva incapacidade para o trabalho e convívio social, devido a dificuldades para reconhecer pessoas próximas e objetos. Mudanças de domicílio são mal recebidas, pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com doença de Alzheimer pergunta a mesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de fixar algo novo. Palavras são esquecidas, frases são truncadas, muitas permanecendo sem finalização.
(Figura 2) Perda de conexões entre neurônios, formação de emaranhados neurofibrilares e placas de amilóides são as principais características identificadas no Alzheimer.

Evolução:
(Figura 3)
A evolução da piora é em torno de 5 a 15% da cognição (consciência de si próprio e dos outros) por ano de doença, com um período em média de oito anos de seu início e seu último estágio. Com a progressão da doença passa a não reconhecer mais os familiares ou até mesmo a não realizar tarefas simples de higiene e vestir roupas. No estágio final necessita de ajuda para tudo. Os sintomas depressivos são comuns, com instabilidade emocional e choros. Delírios e outros sintomas de psicose são freqüentes, embora difíceis de avaliar nas fases finais da doença, devido à total perda de noção de lugar e de tempo e da deterioração geral. Em geral a doença instala-se em pessoas com mais de 65 anos, mas existem pacientes com início aos quarenta anos, e relatos raros de início na infância, de provável cunho genético. Podem aparecer vários casos numa mesma família, e também podem acontecer casos únicos, sem nenhum outro parente afetado, ditos esporádicos.
(Figura 3) O Alzheimer é quatro vezes mais comum em analfabetos do que em pessoas com mais de oito anos de estudo formal.

Prevenção:
árvore do ginkgo
Todos os estudos de medidas para prevenir ou atrasar os efeitos do Alzheimer são freqüentemente infrutíferos. Hoje em dia, não parecem existir provas para acreditar que qualquer medida de prevenção é definitivamente bem sucedida contra o Alzheimer. No entanto, estudos indicam relações entre fatores alteráveis como dietas, risco cardiovascular, o uso de produtos farmacêuticos ou atividades intelectuais e a probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer da população. Mas só mais pesquisa, incluídos testes clínicos, revelará se, de fato, esses fatores podem ajudar a prevenir o Alzheimer. A inclusão de fruta e vegetais, pão, trigo e outros cereais, azeite, peixe, e vinho tinto, podem reduzir o risco de Alzheimer. Algumas vitaminas como a B12, B3, C ou a B9 foram relacionadas em estudos ao menor risco de Alzheimer, embora outros estudos indiquem que essas não têm nenhum efeito significativo no início ou desenvolvimento da doença e podem ter efeitos secundários. Algumas especiarias como a curcumina e o açafrão mostraram sucesso na prevenção da degeneração cerebral em ratos de laboratório. O risco cardiovascular, derivado de colesterol alto, hipertensão, diabetes e o tabaco, estão associados com maior risco de desenvolvimento da doença, e as estatinas (fármacos para fazer descer o colesterol) não tiveram sucesso em prevenir ou melhorar as condições do paciente durante o desenvolvimento da doença. No entanto, o uso em longo prazo de antiinflamatórios não-esteróides (AINEs) está também associado à menor probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer em alguns indivíduos. Já não se acredita que outros tratamentos farmacêuticos, como substituição de hormonais femininas, previnam a doença. Em 2007, estudo aprofundado concluiu que havia provas inconsistentes e pouco convincentes de que o ginkgo
Crocus sativus (açafrão)
tenha algum efeito positivo em reduzir a probabilidade de ocorrência do Mal de Alzheimer. Atividades intelectuais como ler, escrever com a mão esquerda, disputar jogos de tabuleiro (xadrez, damas, etc.), completar palavras cruzadas, tocar instrumentos musicais, ou socialização regular também podem atrasar o início ou a gravidade do Alzheimer. Outros estudos mostraram que muita exposição a campos magnéticos e trabalho com metais, especialmente alumínio, aumenta o risco de Alzheimer. A credibilidade de alguns desses estudos tem sido posta em causa até porque outros estudos não encontraram a mínima relação entre as questões ambientais e o desenvolvimento de Alzheimer. Atitudes simples do dia a dia podem reduzir as chances de desenvolver a doença. Uma delas é reduzir ao máximo o contato de alimentos com o alumínio. Ele está presente em panelas que armazenam as sobras do almoço para o jantar, ou vice-versa. Ao ficarem na geladeira, por exemplo, aos poucos a panela solta pequenas partículas de alumínio que contaminam o alimento, dê preferência por armazenar as sobras em recipientes de plástico, e volte para a panela somente quando for aquecer. Evite também o uso excessivo de papel alumínio para embrulhar os alimentos, sobretudo em lanche para as crianças. Dê preferência por potes de plástico, que além de conservar melhor o alimento sem amassá-lo, evita o gasto com o papel e ajuda a natureza na hora de reciclar, reduzindo o lixo produzido. Muitas vezes não é possível discernir todas as fases da doença. Pois um paciente que ainda está na primeira fase já pode apresentar dificuldades de locomoção, por exemplo, e outro paciente que já se encontra em fase terminal ainda fala com fluência (embora sejam frases sem sentido nenhum e até mesmo xingamentos). Em 2009, cientistas do Reino Unido e França anunciaram a descoberta de três genes [clusterina (ou CLU), PICALM e CR1] que poderiam reduzir em até 20% seus índices de incidência na população.

Tratamento:
O tratamento visa minimizar os sintomas, proteger o sistema nervoso e retardar o máximo possível a evolução da doença. Os inibidoresda acetilcolinesterase atuam inibindo a enzima responsável pela degradação da acetilcolina que é produzida e liberada por algumas áreas do cérebro (como os do núcleo basal de Meynert). A deficiência de acetilcolina é considerada um dos principais fatores da doença de Alzheimer, mas não é o único evento bioquímico/fisiopatológico que ocorre. Mais recentemente, um grupo de medicações conhecido por inibidores dos receptores do tipo NMDA (N-Metil-D-Aspartato) do glutamato entrou no mercado brasileiro, já existindo no europeu há mais de uma década. Um desses medicamentos, a memantina (HEIMER 10 Mg - Eurofarma), atua inibindo a ligação do glutamato, neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central a seus receptores. O glutamato é responsável por reações de excitotoxicidade com liberação de radicais livres e lesão tecidual e neuronal. Há uma máxima na medicina que diz que uma doença pode ser intratável, mas o paciente não.
Os medicamentos inibidores da acetil-colesterase são:
Tacrina; Donepesila; Rivastimina; Galantemina; Rivastigmina; Metrifonato.
Efeitos colaterais comuns desses medicamentos:
Hepatotoxicidade (30% na Tacrina); Diarréia; Náusea; Vômitos; Tontura; Fadiga; Insônia; Falta de apetite; Mialgia. Vários desses efeitos colaterais tendem a desaparecer nas primeiras semanas. Eles são mais eficazes no início do tratamento, pois conforme o núcleo basal de Meynert vai degenerando restam cada vez menos receptores da acetilcolina. A quantidade de Apolipoproteína (E) e estrógeno são importantes preditores do sucesso terapêutico.

Medicamentos psiquiátricos:
Como a depressão e ansiedade são um problema constante no Alzheimer é comum que os médicos prescrevam antidepressivos, principalmente inibidores seletivos da recaptação da serotonina como sertralina (Zoloft) e o citalopram (Cipramil). Porém os estudos demonstrando sua eficácia são bastante limitados, diminuindo a concentração, atenção e o estado de vigília sendo a eletroconvulsoterapia uma boa alternativa. Antidepressivos além de melhorarem o humor, o apetite, o sono, o autocontrole e diminuírem a ansiedade, tendências suicidas e agressividade tem demonstrado também significativamente retardar a degeneração do cérebro. Os medicamentos antipsicóticos, como o haloperidol (Haldol), têm sido utilizados no intuito de facilitar os cuidados com o paciente, especialmente reduzindo as alucinações, a agressividade, os distúrbios de humor, a anedonia, a apatia e a disforia, que são comportamentos que ocorrem com a evolução da patologia. Os benzodiazepínicos como o diazepam (Valium), têm sido usados para insônia, ansiedade, agitação motora e irritabilidade, porém com causando sonolência, desatenção e menor coordenação motora (ataxia) o que pode ser um sério agravante.

Novos medicamentos:
Estudos indicam que Anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) podem servir como proteção contra a demência em usuários crônicos destes fármacos. A relação pode advir da observação de inúmeras substâncias pró-inflamatórias envolvidas na fisiopatologia da doença e diretamente presentes em placas neuríticas; e, emaranhados neurofibrilares, assim como pela ação direta de certos anti-inflamatórios sobre a clivagem de proteína precursora do amilóide. O ibuprofeno (Advil) e a indometacina (Indocid) - mas não o naproxeno (Naprosyn), o celecoxib (Celebra) ou o ácidoacetilsalicílico (Aspirina) - demonstraram reduzir os níveis de Aβ acima de 80% em cultura de células49. Como nem todos os antiinflamatórios não-esteroidais apresentaram esse efeito, acredita-se que essa redução ocorreu por um processo independente da atividade anti-inflamatória sobre a COX. Em 2008 um estudo conseguiu desenvolver um meio de reverter alguns sintomas do Mal de Alzheimer em questão de minutos. Uma injeção de etanercepte (nome comercial: Enbrel) na espinha, uma citosina usada no tratamento de problemas imunológicos, atuou inibindo o fator de necrose tumoral alfa (TNF) resultando em melhoras cognitivas e comportamentais quase imediatas. Em 2011, outro estudo identificou que um defeito no fígado é responsável pelo excesso de produção de amilóide beta. Em testes com animais o uso de imatinib (nome comercial: Gleevec), uma droga usada no tratamento do câncer, resultou em diminuição de amilóides beta no sangue e no cérebro. Planejam fazer testes com humanos em breve.

Cuidadores:
Conforme a doença avança aumentam as dificuldades para os familiares que se vêem tendo que cuidar, acompanhar e ajudar no tratamento de um familiar que não mais reconhece as pessoas e depende a maior parte do tempo do auxílio de alguém, até para realizar suas necessidades fisiológicas mais básicas. Os cuidadores são fundamentais para o tratamento do idoso com Alzheimer no ambiente domiciliar, mas nem todos os familiares estão preparados física e psicologicamente para conviver e cuidar de alguém que não os reconhece nem valoriza seus esforços. Por isso é importante o acesso às informações sobre a patologia e apoio psicossocial aos cuidadores. E o cuidador de paciente com Alzheimer freqüentemente tem que lidar com irritabilidade, agressividade, mudanças de humor, e, é recomendada a participação do cuidador em programas de cuidado ao idoso com Alzheimer para esclarecer dúvidas sobre a doença, acompanhar o tratamento, dar apoio psicológico e social para atenuar o esgotamento e o estresse gerado pela convivência com uma pessoa que a cada dia vai precisar de mais cuidado e atenção no ambiente domiciliar. Os cuidadores são responsáveis pela: manutenção da segurança física, redução da ansiedade e agitação, melhoria da comunicação, promoção da independência nas atividades de auto-cuidado, atendimento das necessidades de socialização e privacidade, manutenção da nutrição adequada, controle dos distúrbios do padrão de sono e transporte para serviços de saúde além das inúmeras atividades diárias de cuidado com o lar.

Referências

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